การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการฉีดวัคซีน COVID-19 BNT162b2

1 post / 0 new
SPINIX
Offline
Last seen: 1 สัปดาห์ 4 วัน ก่อน
Joined: 22 มี.ค. 2022 - 13:24
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการฉีดวัคซีน COVID-19 BNT162b2

โดยมีการแสดงออกที่ต่ำกว่ามากในเซลล์ที่โตเต็มที่และ สล็อต มีความแตกต่างกัน [ 69]. ที่สำคัญ การเปิดใช้งาน Bc ที่เป็นสื่อกลาง CD38 เกิดขึ้นผ่านการเชื่อมโยงกับ CD19 และ CD21; บน Tc หรือ NKc การส่งสัญญาณ CD38 ต้องการปฏิสัมพันธ์เชิงฟังก์ชันกับตัวรับ CD3 หรือ CD16 ตามลำดับ แม้จะมีศักยภาพในการกำหนดเป้าหมายเซลล์ภูมิคุ้มกันหลายเซลล์ การลดลงของเซลล์ CD38 ก็มุ่งเป้าไปที่ Bc และการผลิต Ab ที่ทำให้เกิดโรคใน GD การบำบัดด้วยโมโนโคลนอลแอนติบอดีต้าน CD38 สองตัวที่ใช้กันทั่วไปใน GD ได้รับการพิจารณาที่นี่: daratumumab และ isatuximab Felzartamab และ mezagitamab เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดี anti-CD38 รุ่นต่อไปที่มีรายงานว่ามีความเกี่ยวข้องสูง (felzartamab) หรือมีกิจกรรม cytolytic ที่เพิ่มขึ้น (mezagitamab) ที่กำลังอยู่ในการทดลองทางคลินิกสำหรับโรคไตอักเสบจากเยื่อหุ้มเซลล์และ multiple myeloma

มีการเผยแพร่ข้อมูลค่อนข้างน้อยเกี่ยวกับผลกระทบของการรักษาด้วยยาต้าน CD38 ต่อการตอบสนองต่อวัคซีน การตอบสนอง Polyclonal IgG ต่อการฉีดวัคซีนป้องกันโรคปอดบวมหรือHaemophilus influenzaeไม่ได้รับผลกระทบจากการบำบัดด้วย daratumumab ในผู้ป่วยที่มี multiple myeloma [ 70 ]]; อย่างไรก็ตาม น่าสังเกตว่า polyclonal IgA, IgE และ IgM ลดลง รูปแบบนี้สอดคล้องกับการลดลงของเซลล์พลาสมา CD38 + B ที่สลับคลาสในไขกระดูก ที่น่าสนใจคือ เซลล์พลาสมาที่มีการแสดงออกของ CD38 ที่ลดลงนั้นรอดชีวิตจากดาราทูมูแมบและเชื่อว่ามีส่วนรับผิดชอบต่อการตอบสนองของ IgG ตามปกติ ข้อมูลเชิงลึกล่าสุดได้ให้ความกระจ่างเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากสารต้าน CD38 ต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการฉีดวัคซีน COVID-19 หลังจากฉีดวัคซีน BNT162b2 ครั้งแรก ผู้ป่วยที่ได้รับ daratumumab มีระดับแอนติบอดีที่เป็นกลางต่ำกว่ากลุ่มควบคุมในการศึกษาเบื้องต้นในการทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่ [ 71 ]]. หากผลกระทบนี้พิสูจน์ได้ว่าเป็นจริงในการศึกษาขนาดใหญ่ มันจะเน้นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้น BC และการสร้างแอนติบอดีในการตอบสนองต่อ SARS-CoV-2 หรือวัคซีนอื่นๆ แนวทางการใช้ยาต้าน CD38 ในการกำหนดการฉีดวัคซีนป้องกันโควิด-19 คือ การฉีดวัคซีนก่อนเริ่มการรักษา หรือให้วัคซีนล่าช้าไป 90 วันหลังจากรอบการรักษาสุดท้าย [ 19 - 24 ]

CD20+ และ CD19+ สารทำลายเซลล์ การกำหนดเป้าหมายการรักษาของ CD20+ และ CD19+ Bc เป็นหนึ่งในกลยุทธ์ที่พบบ่อยที่สุดในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีที่ทำให้เกิดโรค ตัวอย่างของแนวทางล่าสุดในเรื่องนี้ ได้แก่ belimumab (กำหนดเป้าหมายปัจจัยกระตุ้น Bc) และสารยับยั้ง Bruton kinase เช่น ibrutinib อย่างไรก็ตาม สารยับยั้ง Bc หลักที่ใช้ในการรักษา GD ได้เน้นไปที่การสูญเสีย CD20 Bc เป็นหลัก นับตั้งแต่การถือกำเนิดของริตูซิแมบเป็นตัวแทนของสารในกลุ่มนี้ การบำบัดด้วยโมโนโคลนอลต้าน CD20 จำนวนมากได้เกิดขึ้นเพื่อการรักษาโรคต่างๆ ตั้งแต่มะเร็งทางโลหิตวิทยาไปจนถึงโรคภูมิต้านตนเอง สารชีวภาพที่กำหนดเป้าหมาย CD20 เหล่านี้รวมถึง ocrelizumab, ofatumumab, obinutuzumab และ ublituximab สารชีวภาพที่มุ่งเป้าไปที่ CD20 เหนี่ยวนำทั้งความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี (ADCC) และความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับคอมพลีเมนต์ ส่งผลให้เกิดการแยกตัวของ Bc ซึ่งแสดงออกเครื่องหมายนี้ สารเหล่านี้นำไปสู่การกำจัด CD20+ Bc เกือบทั้งหมดจากการไหลเวียนส่วนปลาย การสูญเสียเซลล์ดังกล่าวอย่างมีนัยสำคัญมักจะคงอยู่เป็นเวลา 6 เดือนหลังการให้ยา